میز گرد تغذیه

ویژه هر کسی که دنبال تبادل اطلاعاته.یکی از صندلیاش میتونه مال تو باشه!

 
اسهال مزمن
نویسنده : مینا تقی آبادی - ساعت ۱:٤٥ ‎ب.ظ روز پنجشنبه ۱۸ خرداد ۱۳٩۱
 

رویکردی به سناریویی چالش برانگیز/ترجمه:دکتر مهدی حیدری‌صفا

اسهال مزمن که به صورت کاهش قوام مدفوع برای بیش از 4 هفته تعریف می‌شود، یک سناریوی بالینی شایع ولی چالش‌برانگیز است. این وضعیت را می‌توان به سه دسته اصلی طبقه‌بندی کرد: آبکی، چرب (سوء جذب)، و التهابی. اسهال آبکی را می‌توان باز هم به انواع اسموتیک، ترشحی و کارکردی تقسیم‌بندی کرد. اسهال آبکی، سندرم روده تحریک پذیر را نیز که شایع‌ترین علت اسهال کارکردی است، شامل می‌شود


مثال دیگری از اسهال آبکی، کولیت میکروسکوپی است که یک اسهال ترشحی است که افراد مسن‌تر را درگیر می‌کند. اسهال ناشی از مصرف مسهل‌ها غالبا اسموتیک است. اسهال ناشی از سوء جذب با گاز فراوان، استئاتوره یا کاهش وزن مشخص می‌شود؛ ژیاردیوز یک مثال کلاسیک عفونی است. بیماری سلیاک (انتروپاتی حساس به گلوتن) نیز ناشی از سوء جذب است و معمولا باعث کاهش وزن و آنمی فقر آهن می‌شود. اسهال‌های التهابی همچون کولیت اولسرو یا بیماری کرون با وجود خون و چرک در مدفوع و افزایش سطح کالپروتکتین مدفوع مشخص می‌شوند. انگل‌ها و باکتری‌های مهاجم نیز باعث التهاب می‌شوند. عفونت‌های ناشی از کلستریدیوم دیفیسیل متعاقب مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها به شکل فزاینده‌ای بیماری‌زا و شایع شده‌اند. همه اسهال‌های مزمن دقیقا آبکی، سوء جذبی یا التهابی نیستند زیرا برخی از این دسته‌ها هم‌پوشانی دارند- هنوز هم عملی‌ترین رویکرد تشخیصی، تلاش در جهت طبقه‌بندی اسهال براساس نوع آن، قبل از انجام آزمایش و درمان است. این کار فهرست احتمالات تشخیصی را محدودتر می‌کند و آزمایش‌های غیر ضروری را کاهش می‌دهد. درمان تجربی هنگامی قابل توجیه است که یک تشخیص خاص قویا مورد شک باشد و امکان پیگیری وجود داشته باشد.

اسهال مزمن به صورت کاهش قوام مدفوع که برای بیش از 4 هفته تداوم یابد، تعریف می‌شود. اگرچه همان طور که انتظار است این حالت شایع است (5 -3 جمعیت)، نمایانگر مشکل تشخیصی قابل‌توجهی است به طوری که چند صد وضعیت در تشخیص‌های افتراقی آن مطرح می‌شوند. این مقاله بر روی یک رویکرد تشخیصی که برای پزشک مسوول مراقبت‌های اولیه کاربردی باشد، تمرکز می‌کند.

 

 

 

 

طبقه‌بندی

 

 

 

 

 

 

اسهال مزمن را می‌توان به سه دسته اصلی طبقه‌بندی کرد: آبکی، چرب (سوء جذب)، و التهابی (با خون و چرک). با این حال همه اسهال‌های مزمن دقیقا آبکی، سوء جذبی یا التهابی نیستند، زیرا برخی از دسته‌ها با هم هم‌پوشانی دارند. تشخیص‌های افتراقی اسهال مزمن در جدول 1 ذکر شده‌اند.

اسهال آبکی را می‌توان به انواع اسموتیک (احتباس آب ناشی از موادی که به اندازه کافی جذب نشده‌اند)، ترشحی (کاهش جذب آب) و کارکردی (پرتحرکی روده) تقسیم‌بندی کرد. مسهل‌های اسموتیک نظیر سوربیتول باعث اسهال اسموتیک می‌شوند. اسهال ترشحی را می‌توان از روی حجم بالاتر مدفوع (بیش از 1 لیتر در روز) که علی‌رغم ناشتایی تداوم می‌یابد و در شب رخ می‌دهد، از اسهال‌های اسموتیک و کارکردی افتراق داد. مسهل‌های محرک در این دسته ترشحی قرار می‌گیرند زیرا باعث افزایش تحرک می‌شوند. افرادی که به اختلالات کارکردی دچار هستند، حجم‌های مدفوع کم‌تری دارند (کمتر از 350 میلی‌لیتر در روز) و شب‌ها دچار اسهال نمی‌شوند.

 

 

 

 

 

شرح حال طبی

 

 

 

 

 

 

شرح حال اولین قدم ضروری در تشخیص است. مهم است بدانیم هنگامی که بیماران می‌گویند اسهال دارند، دقیقا چه منظوری دارند. ممکن است بیماری واقعا اسهال نداشته باشد ولی دچار بی‌اختیاری ناشی از متراکم شدگی مدفوع باشد. حجم مدفوع، دفعات اجابت مزاج و قوام آن می‌تواند به طبقه‌بندی اسهال همان‌گونه که قبلا ذکر شد، کمک کند. پرسیدن سابقه مسافرت ضروری است. سفر به مناطق گرمسیری، فهرست احتمالات تشخیصی را بسیار گسترده می‌کند ولی به هیچ وجه رد کننده علل شایع نیست. اسهال خونی بعد از مسافرت به آفریقا باز هم می‌تواند به جای دیسانتری آمیبی، ناشی از کولیت اولسرو باشد.

 

 

 

 

 

معاینه فیزیکی

 

 

 

 

 

 

معاینه فیزیکی سرنخ‌های بیشتری برای علت اسهال به‌ دست می‌دهد. کاهش وزن اخیر یا لنفادنوپاتی می‌تواند ناشی از عفونت مزمن یا بدخیمی باشد. یافته‌های چشمی نظیر اپی‌اسکلریت و اگزوفتالمی به ترتیب حاکی از آن هستند که اسهال با بیماری التهابی روده (

IBD) و هیپرتیروییدی مرتبط است. درماتیت هرپتی‌فرم که یک راش تاولی خارش‌دار است در 25 - 15 بیماران دچار بیماری سلیاک یافت می‌شود. معاینه شکم از نظر وجود جوشگاه‌ها (علل جراحی اسهال) صداهای روده (پرتحرکی) تندرنس (عفونت و التهاب) و توده‌ها (نئوپلازی) باید با معاینات رکتال، و نیز آزمایش خون مخفی مدفوع دنبال شود. فیستول مقعدی حاکی از بیماری کرون است. آنوسکوپی سریع در مطب می‌تواند زخم‌ها یا مدفوع متراکم شده را آشکار کند. چنین توده‌های متراکم مدفوعی از علل شایع اسهال کاذب یا اسهال متناقض هستند که در واقع نشت مدفوع از اطراف توده متراکم شده مدفوعی هستند.

 

 

 

آزمون‌های آزمایشگاهی

 

 

 

 

 

 

آزمایش‌های خونی پایه می‌تواند شامل شمارش کامل سلول‌های خون، سطح آلبومین، سرعت رسوب اریتروسیت‌ها، آزمایش‌های کارکرد کبد، سطح هورمون محرک تیرویید و سطح الکترولیت‌ها باشد. آنمی فقر آهن می‌تواند نشانه‌ای از بیماری سلیاک باشد و مستلزم غربالگری است. حداقل ارزیابی مدفوع باید شامل سطح لکوسیت‌های مدفوع و آزمایش خون مخفی مدفوع باشد و آزمایش‌های بیشتر در صورت لزوم انجام شوند. کالپروتکتین مدفوع، که یک شاخص فعالیت نوتروفیل است، در شناسایی

IBD به شدت مفید واقع می‌شود. سم مدفوعی کلستریدیوم دیفیسیل را باید در هر اسهال متعاقب بستری در بیمارستان یا مصرف آنتی‌بیوتیک بررسی کرد. غربالگری مدفوع از نظر مسهل‌ها (مثلا سدیم، پتاسیم، منیزیوم، فسفات، سولفات، فنل‌فتالئین، بیزاکودیل) در صورت شک به سوء مصرف باید درخواست شود. آزمایش‌های اختصاصی‌تر مدفوع نظیر آنالیز چربی مدفوع یا رنگ‌آمیزی سودان برای چربی را می‌توان برای بررسی اختلالات سوء جذبی به کاربرد.

آزمایش

PH مدفوع، سریع است و در صورتی که بیمار آنتی‌بیوتیک مصرف نکرده باشد در مطب قابل انجام است. حداقل 5/0 میلی‌لیتر ماده مدفوعی جمع‌آوری می‌شود و نواری از کاغذ نیترازین در آن فرو برده می‌شود و با یک مقیاس رنگی مقایسه می‌گردد. PH کمتر از 5/5 نشان‌دهنده نمونه اسیدی است و می‌تواند حاکی از عدم تحمل لاکتوز باشد. از سطوح الکترولیت‌های مدفوع می‌توان برای افتراق اسهال اسموتیک از ترشحی استفاده کرد. اگرچه آزمایش‌های PH مدفوع و سطوح الکترولیت‌های مدفوع مفید هستند، غالبا از بررسی‌های اولیه کنار گذاشته می‌شوند. نتایج غیرطبیعی آرمایشگاهی به افتراق بیماری کارکردی از ارگانیک کمک می‌کنند. عوامل خطر مربوط به مسافرت ممکن است انجام کشت مدفوع و تعیین حساسیت آنتی‌بیوتیکی، بررسی از نظر انگل و تخم آن در مدفوع، و آزمایش‌های آنتی‌ژن مدفوعی کریپتوسپوریدیوم و ژیاردیا را ایجاب نماید. عفونت‌های ژیاردیا و کریپتوسپوریدیوم به‌سادگی در بررسی‌های متداول برای انگل و تخم آن مورد غفلت واقع می‌شوند، اگر چه رنگ آمیزی اسید- فست مدفوع، کریپتوسپوریدیوم را شناسایی می‌کند. در نهایت برای اثبات یک تشخیص خاص غالبا به کولونوسکوپی یا سیگموییدوسکوپی نیاز است. کولیت میکروسکوپی تنها با بیوپسی کولون قابل تشخیص است. هنگامی که افتراق بین اسهال ترشحی از دیگر انواع اسهال لازم باشد، جمع‌آوری مدفوع 24 ساعته می‌تواند میزان تولید مدفوع را مشخص کند.

 

 

 

 

رویکرد تشخیصی

 

 

 

 

 

 

آزمایش و درمان همه علل محتمل اسهال مزمن معمولا غیرعملی است. در اغلب موارد عاقلانه‌تر این است که قبل از انجام آزمایش و درمان، برای محدود کردن فهرست احتمالات تشخیصی و کاهش آزمایش‌های غیرضروری، اسهال را براساس نوع آن طبقه‌بندی کرد. ابتدا پزشک باید تعیین کند آیا اسهال به انواع آبکی، چرب یا التهابی طبقه‌بندی می‌شود یا خیر و سپس برای برگزیدن تشخیص‌های افتراقی به مراتب محدودتر در هر طبقه، آزمایش‌های اختصاصی را درخواست کند (شکل 1).

درمان تجربی هنگامی قابل‌توجیه است که یک تشخیص خاص به شدت مطرح باشد یا منابع محدود باشند. شرایط تهدید کننده حیات را باید کنار گذاشت. درمان آزمایشی با مترونیدازول برای سوء جذب در یک مسافر می‌تواند ژیاردیاز را درمان کند. به همین ترتیب، تجویز آزمایشی رزین‌های اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی می‌تواند به تایید سوء جذب اسیدهای صفراوی کمک کند. در بیماران تحت درمان تجربی لازم است پیگیری انجام شود، زیرا امکان دارد بیمار بهبود نیابد و یا تنها در ابتدا بهبودی حاصل کند و سپس دچار عود شود.

 

 

 

 

 

علل عمده

 

 

 

 

 

 

 

سندرم روده تحریک پذیر (کارکردی)

 

 

 

 

سندرم روده تحریک پذیر (

IBS) شایع‌ترین علت اسهال کارکردی در دنیای توسع یافته است. IBS مجموعه‌ای از علایم درد شکمی کرامپی همراه با تغییر اجابت مزاج، چه به صورت اسهال و چه به شکل یبوست است. اسهال آبکی معمولا در حین بیداری و اغلب متعاقب صرف غذا رخ می‌دهد. احساس ناراحتی با اجابت مزاج رفع می‌شود و مدفوع موکوسی در نیمی از بیماران رویت می‌شود. این اختلال در زنان دو برابر مردان تشخیص داده می‌شود. علایم «هشدار» همچون اسهال شبانه، درد پیشرونده، کاهش وزن یا وجود خون در مدفوع مطرح کننده تشخیص دیگری است.

 

IBS

توسط استرس عاطفی یا خوردن تشدید می‌شود، ولی می‌تواند پاسخی به یک عفونت اخیر باشد. علایم IBS متعاقب یک نوبت اسهال مسافری (IBS متعاقب عفونت) ممکن است علی‌رغم بررسی‌های منفی، تا چند ماه بهبود نیابد. برای IBS دو مجموعه معیار تشخیصی مفید وجود دارد: مانینگ (Manning) و رم (III (Rome (جدول 2). اگرچه معمولا تشخیص IBS با رد دیگر تشخیص‌ها مطرح می‌شود، در بیماران جوان سالمی که معیارهای رم III را دارند، در صورتی که پاسخ به اصلاح رژیم، ورزش و مصرف فیبر رویت شود، انجام یک ارزیابی نفس‌گیر ضرورتی ندارد. غربالگری برای بیماری سلیاک و آنمی فقر آهن توصیه می‌شود ولی کولونوسکوپی رایج در صورتی که علایم هشدار وجود نداشته باشد، فاقد هزینه-اثربخشی است. غربالگری برای بیماری سلیاک قابل توجیه است زیرا، بروز بیماری سلیاک در افراد دچار IBS می‌تواند چهار برابر جمعیت عادی باشد. نتایج همه آزمون‌های آزمایشگاهی در بیماران دچار IBS طبیعی است.

 

 

بیماری التهابی روده (التهابی)

 

 

 

 

IBD

می‌تواند به شکل کولیت اولسرو یا بیماری کرون بروز کند. هر دوی این بیماری‌ها در سنین بین 40-15 سالگی شروع می‌شوند و غالبا با وجود چرک و خون در مدفوع همراه‌اند. مراحل اولیه غالبا با IBS اشتباه گرفته می‌شوند ولی این علایم به شکل غیر قابل اجتنابی پیشرفت می‌کنند.

کولیت اولسرو در مراحل اولیه، کولیت دیستال و پروکتیت باعث حملات خونریزی مقعدی، درد، اسهال و زورپیچ (

tenesmus) می‌شوند. کولیت متوسط (سمت چپ) و شدید (وسیع) با اسهال خونی، کاهش وزن تب و آنمی همراه است.

 

بیماری کرون به طور بارز باعث ایلئیت می‌شود ولی در مراحل بعدی تمامی دستگاه گوارش را به شکل اگزوداتیو درگیر می‌کند. علایم اولیه می‌توانند جزیی باشند و باعث تاخیر زیاد در تشخیص شوند. درد شکم، اسهال، تب، فیستول‌های اطراف مقعد و آزمایش مثبت مدفوع از نظر خون شایع هستند. هر چند اسهال خونی غیرمعمول است. تشخیص

IBD معمولا با کولونوسکوپی تایید می‌شود. آزمون‌های آزمایشگاهی باید شامل شمارش کامل سلول‌های خونی، سطوح لکوسیت‌های مدفوع، سرعت رسوب اریتروسیت‌ها و سطح کالپروتکتین مدفوع باشند. افزایش سطح کالپروتکتین مدفوع به عنوان روش قابل اطمینانی برای اثبات تشخیص IBD و افتراق آن از IBS و پایش فعالیت آن بعد از تشخیص، مطرح شده است. سطح کالپروتکتین مدفوع آزمون غربالگری مدفوعی جدیدتری است که بیانگر فعالیت لکوسیت‌های مدفوع است؛ نمونه مدفوع را خود بیمار می‌تواند در منزل جمع‌آوری کند زیرا کالپروتکتین در دمای اتاق تا 7 روز در نمونه‌های مدفوع پایدار می‌ماند. در بزرگسالان سطح کالپروتکتین مدفوع برای IBD، 93 حساس و 96 اختصاصی است، اگر چه اختصاصی بودن آن در کودکان و نوجوانان کمتر است(76‌). غربالگری متداول با سطح کالپروتکتین مدفوع باعث کاهش 67 درصدی کاربرد کولونوسکوپی برای تشخیص IBD در بزرگسالان می‌شود، زیرا تنها افرادی که نتیجه مثبت دارند نیازمند کولونوسکوپی خواهند بود (شکل 2)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

کولیت میکروسکوپی (ترشحی)

 

 

 

 

کولیت میکروسکوپی با اسهال ترشحی متناوب در افراد مسن‌تر مشخص می‌شود، اگر چه امکان ابتلا افراد در همه سنین وجود دارد. در افراد مسن‌تر دچار اسهال مداوم وغالبا اسهال شبانه که به ناشتایی پاسخ نمی‌دهند باید به وجود این اختلال مشکوک شد. تصور می‌شود این مشکل نسبتا شایع باشد و 10 موارد اسهال مزمن را به خود اختصاص دهد. علت آن نامعلوم است ولی شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد بیش از 6 ماه مصرف داروی ضدالتهابی غیراستروییدی خطر بروز آن را افزایش می‌دهد. علی‌رغم التهاب میکروسکوپی، هیچ علایم سیستمیکی وجود ندارد و خون و گویچه‌های سفید خون در مدفوع یافت نمی‌شوند. کولونوسکوپی طبیعی است ولی بیوپسی از کولون عرضی تشخیص را تایید می‌کند. دو نوع بافت‌شناختی یافت می‌شود: کولیت لنفوسیتی (ارتشاح لنفوسیتی در لامینا پروپریا) و کولیت کلاژنوز (که در آن لایه کلاژن زیر اپی‌تلیومی به بیش از 10 میلی‌متر افزایش می‌یابد).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

اسهال سوء جذبی (چرب)

 

 

 

 

اسهال سوء جذبی و سوء هضمی به ترتیب ناشی از اختلال جذب مواد مغذی و اختلال کارکرد هاضمه هستند. بیماری سلیاک (آنتروپاتی حساس به گلوتن)، بای‌پس روده‌ای، ایسکمی مزانتر، رشد بیش از حد باکتری‌ها در روده کوچک، بیماری ویپل و ژیاردیوز همگی می‌توانند از علل از دست رفتن ظرفیت جذبی باشند. فقدان اسیدهای صفراوی یا آنزیم‌های پانکراس می‌تواند باعث سوء هضم شود. علایم کلاسیک شامل اتساع شکم با مدفوع چرب، کم‌رنگ، حجیم، کف‌آلود (استئاتوره) و کاهش وزن هستند.

بیماری سلیاک یا اسپرو، سوء جذب روده کوچک است که با خوردن گلوتن (گندم) در افراد حساس از نظر ژنتیکی که غالبا از نژاد اروپایی هستند، برانگیخته می‌شود. گمان می‌رود موارد تشخیص داده شده به عنوان بیماری سلیاک نمایانگر تنها بخشی از بیماران مبتلا به این اختلال هستند. بیماری سلیاک اگر چه به طور غالب یک وضعیت سوء جذبی است، می‌تواند در ابتدا به صورت یک اسهال آبکی بروز کند که احتمال دارد با

IBS اشتباه گرفته شود. بیماران به طور شایع‌تر با اسهال مزمن، خستگی، آنمی فقر آهن و کاهش وزن مراجعه می‌کنند ولی این مجموعه کلاسیک علایم اغلب وجود ندارد. در ایالات متحده، بیش از 2 میلیون نفر با حدود 1 نفر از هر 133 نفر به بیماری سلیاک مبتلا هستند، و اگر یک خویشاوند درجه یک به این بیماری مبتلا باشد، این میزان به 1 در هر 22 نفر می‌رسد. برای تشخیص بیماری سلیاک در اغلب بزرگسالان، شک بالایی مورد نیاز است. پانل مثبت سلیاک که به طور معمول شامل آنتی‌بادی‌های IgA ضد ترانس‌گلوتامیناز بافتی، آنتی‌اندومیزیوم و آنتی‌گلیادین است معمولا برای تایید با انجام بیوپسی دئودنوم دنبال می‌شود. آنتی‌بادی‌های IgA آنتی‌اندومیزیوم و ضد ترانس‌گلوتامیناز بافتی دقتی بیش از آنتی‌بادی‌های گلیادین موجود در بدن (آنتی‌بادی‌های IgA آنتی‌گلیادین) دارند. آزمایش آنتی‌بادی پپتید گلیادین فاقد آمید، یک آزمایش آنتی‌بادی IgA آنتی‌گلیادین نسل دوم دقیق‌تر است که البته هنوز به طور متداول در پانل‌ها گنجانده نشده است. باید توجه داشت مصرف رژیم‌های فاقد گلوتن قبل از آزمایش و نیز کمبود IgA یا سن کمتر از 2 سال می‌تواند منجر به نتایج منفی کاذب شود.

این آزمایش‌ها باید طوری گسترش یابد که همه بیماران دچار اسهال مزمن توجیه نشده،

IBS، آنمی فقر آهن، خستگی مزمن؛ کاهش وزن، نازایی و افزایش سطح ترانس‌آمینازهای کبدی را در برگیرد. بیماران علامت‌دار مبتلا به دیابت قندی نوع 1 و بیماری تیرویید باید مورد آزمایش قرار گیرند زیرا این شرایط می‌تواند زمینه ابتلا به بیماری سلیاک را فراهم کند. بیماران بدون علامت با سابقه خانوادگی بیماری سلیاک نباید مورد آزمایش قرار گیرند، هرچند پزشک باید در مورد انجام آزمایش‌ها آزادانه با آن‌ها صحبت کند.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

عفونت‌های مزمن (عمدتا التهابی)

 

 

 

 

اغلب عفونت‌های میکروبی گوارشی باعث اسهال حاد خودمحدود شونده می‌گردند ولی برخی دیگر باعث التهاب (انگل‌ها و باکتری‌های مهاجم) یا گاه سوء جذب می‌شوند (ژیاردیوز). سابقه مسافرت و مصرف آنتی‌بیوتیک حایز اهمیت است. علل باکتریایی عبارتند از: آئروموناس، کامپیلوباکتر، کلستریدیوم دیفیسیل، پلزیوموناس (

Plesiomonas) و یرسینیا. اسهال انگلی می‌تواند ناشی از کریپتوسپوریدیوم، سیکلوسپورا، انتاموبا، ژیاردیا، میکروسپوریدا و استرونژیلوییدس باشد. ژیاردیا که شایع‌ترین این موارد است با آزمایش آنتی‌ژن مدفوعی به بهترین نحو تشخیص داده می‌شود. اسهال برینرد (Brainerd) یک شکل همه‌گیر از اسهال ترشحی طولانی مدت است که با مصرف آب آلوده یا شیر غیر پاستوریزه ارتباط دارد. عامل عفونت‌زای مورد شک، هرگز شناسایی نشده است. کلستریدیوم دیفیسیل که علت کولیت با غشای کاذب است به عنوان یک عفونت عمده در بیمارستان‌های ایالات متحده در حال ظهور است. این باسیل گرم مثبت هوازی به سادگی توسط بلع اسپورهای آن منتشر می‌شود و متعاقب درمان آنتی‌بیوتیکی به سرعت در کولون کلونیزه می‌شود. سابقه مصرف فلوروکینولون‌ها، کلیندامایسین، پنی‌سیلین‌ها یا سفالوسپورین‌ها غالبا در سه ماه قبل از آن وجود دارد. تقریبا ممکن است 3 از بزرگسالان سالم ناقل بدون علامت باشند ولی این رقم در بیماران بستری به حداقل 40 می‌رسد.

مهارکننده‌های پمپ پروتون و

IBD، خطر عفونت کلستریدیوم دیفیسیل را باز هم افزایش می‌دهند. بیماران مسن‌تر ناخوش‌تر به احتمال بیشتری دچار بیماری بالینی می‌شوند. از آن‌جا که IBD و عفونت با کلستریدیوم دیفیسیل علایم مشابهی ایجاد می‌کنند، رد احتمال عفونت کلستریدیوم در بیماران بدحال ضروری است.

 

 

یک سـوش جـدید بسیـار بیماری‌زای کلستریدیوم دیفیسیل (

 

NAPI/BI/027) علاوه بر سموم معمول A و B یک سم مضاعف نیز تولید می‌کند. همه‌گیری‌های آن با اسهال آبکی شدید که غالبا دچار عارضه مگاکولون توکسیک می‌شود مشخص می‌گردند. بهترین راه تشخیص عفونت کلستریدیوم دیفیسیل، بررسی سیتوتوکسین نمونه مدفوع اسهالی است. در صورت مثبت بودن توکسین مدفوع، کولونوسکوپی غیر ضروری است.

 

 

ناشی از دارو (مختلف)

 

 

 

 

 

 

اگر چه عفونت کلستریدیوم دیفیسیل بر اثر آنتی‌بیوتیک‌ها القا می‌شود، داروها به طور مستقیم نیز می‌توانند سبب اسهال شوند. مسهل‌ها، ضد اسیدها، مهارکننده‌های پمپ پروتون و داروهای ضد نئوپلاسم، داروهایی هستند که می‌توانند سبب اسهال شوند؛ دیگر مثال‌های داروهای مرتبط با اسهال در جدول 3 فهرست شده‌اند. سوء مصرف مسهل‌ها یا ضد اسیدها از علل شایع محسوب می‌شوند. اسهال می‌تواند اسموتیک (ناشی از منیزیوم، فسفات‌ها، سولفات‌ها یا سوربیتول) یا ترشحی و متعاقب مصرف مسهل‌های محرک باشد. هنگامی که عامل دخیل، رفع شود، علایم بهبود می‌یابند

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

علل اندوکرین و دیگر انواع اسهال (ترشحی/ پرتحرکی)

 

 

 

علل اندوکرین اسهال ترشحی مزمن عبارتند از: بیماری آدیسون، تومورهای کارسینویید، ویپوم، گاسترینوم (سندرم زولینگر- الیسون) وماستوسیتوز. هیپرتیروییدی تحرک روده را افزایش می‌دهد. غلظت پپتیدهای سرمی (گاسترین، کلسی‌تونین، پپتید وازواکتیو روده‌ای) و سطح هیستامین ادراری تنها هنگامی باید بررسی شود که این اختلالات مورد شک واقع شوند. اسهال نئوپلاسمی با کارسینوم کولون، آدنوکارسینوم ویلوس و لنفوم ارتباط دارد. علل شایع اسهال مزمن در جدول 4 فهرست شده‌اند.

 

 

منبع:

Jacket G, Thrived R. Evaluation of chronic diarrhea. American Family Physician November 15, 2011; 84: 1119-26

 


 
comment نظرات ()